Los ingredientes farmacéuticos activos tofacitinib citrato es nuestro producto y el tofacitinib no tiene citrato, un potente inhibidor de JAK3 (Janus quinasa 3) con cierta actividad inhibitoria de JAK1 también. JAK3 bloquea la señalización de estadísticas aguas abajo que resulta en una potente inhibición de las citocinas inflamatorias con actividad inmunosupresora y antiinflamatoria resultante, la materia prima del medicamento.
Tofacitinib Citrate Powder CAS 540737-29-9
[Nombre del producto]: citrato de tofacitinib
[Aperance]: polvo blanco
[Especificación]: 98%
[Método de prueba]: HPLC
[Almacenamiento]: almacene en un recipiente fresco y seco y sellado.
El citrato de tofacitinib es un fármaco oral utilizado para tratar la artritis reumatoide. Pertenece a una clase de drogas llamadas inhibidores de Janus quinasa (JAK). Los JAK son enzimas (proteínas) que regulan las vías de señalización química que controlan los procesos biológicos como la formación de sangre y la respuesta inmune que causa el dolor, la ternura y la hinchazón de la inflamación. Los JAK se encuentran en muchas células, especialmente células madre en huesos y articulaciones. La inhibición de los JAK por tofacitinib previene la inflamación y la destrucción del tejido que se asocia con la inflamación de la artritis reumatoide.
Tofacitinib (anteriormente Tasocitinib, CP-690550) es un fármaco investigado por Pfizer para el tratamiento de la artritis reumatoide (AR), la psoriasis, la enfermedad inflamatoria intestinal y otras enfermedades inmunológicas, así como para la prevención del rechazo del traslada de órganos. Es un inhibidor de la enzima janus quinasa 3 (JAK3), lo que significa que interfiere con la vía de señalización de JAK-STAT que transmite información fuera de la célula al núcleo celular, influyendo en la transcripción de ADN. Recientemente se ha demostrado en un modelo murino de artritis establecida, tofacitinib mejoró rápidamente la enfermedad al inhibir la producción de mediadores inflamatorios y suprimir genes dependientes de STAT1 en el tejido articular. Esta eficacia en este modelo de enfermedad se correlacionó con la inhibición de las vías de señalización JAK1 y 3, lo que sugiere que el tofacitinib puede ejercer un beneficio terapéutico a través de vías que no son exclusivas de la inhibición de JAK3.
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